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DEMODECIE CANINE
PRESENTATION
La démodécie canine est une
ectoparasitose fréquente, voire banale, chez le jeune chien de moins de
un an. Elle se caractérise, soit par :
- Une forme localisée,
associant un érythème cutané et une alopécie diffuse ou nummulaire
localisés à la tête et aux membres antérieurs,
- Une forme généralisée, le plus souvent, accompagnée d'une complication de pyodermite (pyodémodécie).
Les chiens de toutes races sont sujets à la démodécie, cependant certaines races semblent prédisposées.
Le
pronostic de la forme généralisée reste sombre, et le traitement
difficile, tandis que la forme localisée évolue spontanément vers la
guérison dans environ 80 % des cas.
Le diagnostic nécessite la mise
en oeuvre d'examens complémentaires, notamment l'observation des
parasites après un raclage cutané.
La prophylaxie est quasi
inexistante, cette parasitose étant d'étiologie multifactorielle, et
basée sur l'existence d'une prédisposition héréditaire associée à des
facteurs déclenchants. La démodécie canine est due à la présence et à la
prolifération dans les follicules pileux, accessoirement dans les
glandes sébacées, d'un acarien appelée Demodex canis. La démodécie est
aussi appelée démodicose, démodexose, acné parasitaire, ce terme faisant
référence à l'observation de pustules blanches sur la face des jeunes
chiens. Elle est parfois qualifiée de gale démodécique ou de gale rouge.
Ces termes sont inexacts puisque les Demodex ne sont pas des agents de
gale, et la démodécie n'est ni contagieuse ni prurigineuse. Demodex
canis est spécifique du chien et ne peut parasiter d'autres mammifères,
tels que le chat, ou l'homme. Elle n'a donc pas de conséquences
zoonosiques.
La démodécie est une grave dermatose du jeune chien, car
elle se généralise et se complique d'une infection bactérienne dans
environ 20 % des cas.
Le traitement en est alors long, généralement
de plusieurs mois, et les rechutes fréquentes. L'importance est
également économique car le traitement est coûteux.
Certains
reproducteurs transmettent une prédisposition génétique et vont par
conséquent engendrer des lignées de chiots démodéciques. Il est donc
parfois conseillé de les retirer de la reproduction.
La démodécie est
une acariose rare avant 3 mois et après 3 ans, généralement observée
avant 1 an. Elle est diagnostiquée sur des chiens adultes, mais des
facteurs prédisposants et des maladies associées doivent alors être
recherchées (Cushing, hypothyroïdie...).
CLASSIFICATION
La démodécie est une parasitose causée par un acarien trombidiforme de la famille des demodicidae, Demodex canis
DESCRIPTION
Demodex canis est un acarien au corps vermiforme, aux pattes atrophiées et regroupées en portion antérieure
Ces arthropodes mesurent 250 x 40 µm pour les femelles, 150 µm de long pour les mâles.
Les
immatures, larves et nymphes , ont le même aspect général, mais un
abdomen plus court. Ils sont facilement visibles sur des produits de
raclages cutanés.
CYCLE
stades de développement: adulte/oeuf/larve/protonymphe/deutonymphe
durée du cycle : 8 à 14 jours
hôte: animal contaminé (survie de quelques heures dans le milieu extérieur)
BIOLOGIE
D.canis vit dans les follicules
pileux, accessoirement les glandes sébacées. Il se trouve habituellement
dans le tiers supérieur du follicule, qu'il envahit complètement lors
de sa prolifération. Il se nourrit de sébum, ce qui explique que la
séborrhée soit très favorable à son développement. Les animaux atteints
se lèchent fréquemment, des acariens peuvent ainsi être observés lors
d'examens coproscopiques. Retenons qu'ils ne survivent que dans les
follicules pileux. Les femelles localisées le long des poils, dans les
follicules, pondent des oeufs fusiformes (80 x 30 µm). Ces derniers
éclosent en 2,5 jours et libèrent une larve hexapode vermiforme. Ces
dernières se métamorphosent en protonymphes hexapodes en 1 à 2 jours,
qui elles-mêmes deviennent en 3 jours des deutonymphes octopodes,
morphologiquement proches des adultes, exceptées par la longueur de
l'abdomen. Les deutonymphes sortent du follicule avec le sébum et
constituent le stade de dissémination à d'autres follicules pileux.
Elles deviennent adultes en 24 à 36 heures. L'accouplement est rapide,
les mâles meurent, tandis que les femelles fécondées descendent dans un
follicule. La durée totale du cycle est de 8 à 14 jours. Les femelles
vivent 4 à 6 jours dans les follicules. Les deutonymphes persistent 24 à
48 heures sur la peau. La démodécie canine n'est pas contractée par
l'intermédiaire du milieu, dans lequel les acariens ne survivent pas
plus de quelques heures.
CONTAMINATION
Source de parasites
Environ 50 % des chiens adultes sont
porteurs sains. Les Demodex sont parfois considérés comme des
commensaux des follicules pileux, pouvant devenir pathogènes.
Le milieu ambiant n'est pas une
source de parasites. La transmission ne peut être que directe. Elle ne
se fait pas à tout âge, mais durant les premières heures de la vie.
Mode de transmission
Elle se réalise par le contact du
museau de la mère ou de la peau des mamelles avec les petits, lors du
toilettage ou de l'allaitement. Il n'y a pas de contamination intra
utérine.
Conditions d'apparition de la maladie
La plupart des chiens en bonne santé
hébergent des Demodex. Ces derniers sont retrouvés au niveau des lèvres
supérieures et inférieures, des paupières, et des joues. Cependant,
seuls les chiots entre 0 et 1 an (rarement après trois ans) et quelques
chiens âgés vont présenter une démodécie clinique, pourquoi ?
Facteurs de réceptivité, facteurs héréditaires et facteurs extrinsèques facilitent la prolifération des acariens.
Facteur racial: certaines races sont
plus volontiers atteintes, et dans 80 % des cas, la démodécie s'observe
sur des chiens de pure race. Il s'agit le plus souvent d'animaux
caractérisés par un pelage court, des glandes sébacées de grande taille,
et/ou une tendance séborrhéique. La séborrhée peut être d'origine
raciale, mais peut aussi avoir une origine nutritionnelle (alimentation
hyperlipidique) ou endocrinienne (hypothyroïdie, syndrome de Cushing).
Facteur héréditaire: des
reproducteurs engendrent des lignées de chiots démodéciques: portées au
sein desquelles une majorité des chiots développeront une démodécie.
Cette prédisposition héréditaire est sous-tendue par des facteurs
immunitaires. Il s'agit d'une immunodéficience de la fonction cellulaire
et une mise en œuvre inadaptée de la réponse immunitaire.
Âge: la démodécie s'observe
essentiellement entre 3 mois et 3 ans. C'est typiquement une maladie du
jeune chien. Dans le cas des chiens adultes, des facteurs prédisposants
sont toujours retrouvés : immunodépression (corticothérapie), Cushing,
hypothyroïdie, chimiothérapie anticancéreuse, maladie auto-immune
(lupus), mais aussi variations physiologiques telles que l'oestrus, la
gestation, ou la lactation.
Etat immunitaire: l'apparition de la
démodécie est liée à une déficience immunitaire, en particulier de la
réponse cellulaire, dont les origines peuvent être multiples. Des
administrations de sérums antilymphocytaires, de substances
immunosuppressives, ou de corticoïdes, ont permis de déclencher des
démodécies sur des chiens sains. L'exploration de l'immunité des chiens
démodéciques montrent une diminution fonctionnnelle des lymphocytes T,
et à l'inverse une prolifération des lymphocytes B avec une production
importante d'anticorps. L'immunosuppression est amplifiée lors d'une
surinfection bactérienne.
Autres facteurs favorisants
Hygiène de la peau: l'humidité
favorise la multiplication des Demodex (humidité des chenils, ou à
l'opposé bains trop fréquents, irritants).
Maladies intercurrentes:
conjonctivite avec écoulement lacrymal (chiots ayant une mauvaise
implantation ciliaire), ptyalisme, toxocarose (effet immunodépresseur),
gale sarcoptique.
Carences alimentaires: quantitatives (malnutrition à
l'origine d'une immunodépression ou, au contraire, excès lipidique et
protidique à l'origine d'une séborrhée grasse), ou qualitatives
(carences en vitamines B, A ou E, en Acides Aminés Soufrés, intervenant
dans la défense cutanée).
TABLEAU CLINIQUE
Démodécie localisée
Elle est de pronostic favorable,
surtout lorsqu'elle apparaît sur des chiots déjà âgés (proches de 1 an).
Elle n'est pas généralisée tant que le nombre de lésions est inférieur à
4 ou 5, qu'elles ne sont pas étendues à une région entière de l'animal,
ou qu'il n'y a pas de surinfection bactérienne, d'où son qualificatif
de démodécie sèche. Elle représente 90 % des cas de démodécie.
Les
lésions intéressent souvent le pourtour des yeux (donnant un aspect très
caractéristique de lunettes ou monocle démodéciques) la commissure des
lèvres, le chanfrein, le cou, puis le poitrail et les membres antérieurs
. Un érythème apparaît, la peau est congestionnée. La congestion a valu le nom de " gale rouge"
Des
dépilations nummulaires, d'environ 5 cm de diamètre, plus rarement
diffuses, accompagnées de séborrhée grasse, malodorante et de
parakératose (squamosis) apparaissent et s'étendent.
Les follicules
pileux sont obturés, et hypertrophiés par une hyperproduction de sébum,
d'où la formation de comédons et la sensation d'une peau granuleuse au
toucher (lésion de kératose folliculaire).
La démodécie sèche n'est jamais prurigineuse.
La
démodécie localisée évolue spontanément vers la guérison en 1 à 2 mois
dans 90 % des cas, et vers la démodécie généralisée dans environ 10 %
des cas.
Démodécie généralisée
La démodécie généralisée est définie
soit par le nombre de lésions dépilées : supérieur à 5, soit par une
extension des lésions à l'ensemble d'une région du corps, à tout le
corps ou à au moins deux extrémités podales, soit enfin par l'apparition
d'une complication bactérienne. Cette dernière est généralement de
règle, d'où la dénomination de pyodémodécie. Cette forme s'observe dans
plus de 80 % des cas chez des chiens de pure race. Elle évolue vers la
guérison spontanée dans moins de 30 % des cas.
Son traitement est
difficile et long, durant de 2 à 3 mois au minimum. La pyodermite
superficielle qui apparaît, est caractérisée par la présence de
nombreuses pustules blanchâtres saillantes. Elles correspondent à des
follicules pileux infectés et hypertrophiés, contenant un mélange de
sébum et de pus, blanc, très riche en Demodex canis. Les germes
responsables sont le plus souvent des Staphylococcus intermedius
(staphylodémodécie).
La pyodermite profonde
(furonculose bactérienne puis cellulite bactérienne au stade terminal),
qui peut apparaître, se caractérise par une extension de l'infection des
follicules au derme après rupture de leur paroi. Des furoncles de
couleur aubergine, en dépression et contenant un pus sanieux et mesurant
5 mm de diamètre sont visibles. Ce pus est pauvre en Demodex. La
pyodémodécie est parfois prurigineuse. L'évolution chronique se traduit
par une hyperkératose (peau épaissie, plissée), de la mélanose
(coloration grisâtre), de la séborrhée (très forte odeur). Le chien a un
aspect repoussant. Une profonde altération de l'état général du chien
est visible : adénomégalie, amaigrissement, anorexie, apathie,
insuffisance rénale (résorption des toxines bactériennes).
DIAGNOSTIC
Il repose sur l'observation d'une
dermatose dépilante non prurigineuse avec érythème, squamosis, et
localisation caractéristique, sur un jeune chien.
La démodécie sèche est une
dermatose non prurigineuse à différencier des dermatoses autoimmunes de
type pemphigus, d'une alopécie d'origine endocrinienne, d'une affection
oculaire ou conjonctivale entraînant une dépilation périoculaire, mais
surtout d'une teigne microsporique. Ces deux maladies affectent surtout
les jeunes chiens, et peuvent coexister.
La démodécie suppurée est à
différencier de l'impétigo du jeune chien (" croûtes de lait "), des
pyodermites superficielles, des furonculoses bactériennes et des teignes
suppurées (teignes trichophytiques).
La démodécie chronique,
d'évolution longue, avec une profonde altération de l'état général, peut
cliniquement ressembler à une leishmaniose. Le diagnostic nécessite une
confirmation par raclage cutané ou pressage de pustules, puis
observation du prélèvement entre lame et lamelle, dans le lactophénol
d'Amann, à l'objectif 10 .
Les parasites s'éclaircissant rapidement, il est important de bien
diaphragmer et de les rechercher immédiatement. Le raclage peut
également être placé dans de l'huile minérale.
Les Demodex observés
doivent être nombreux. Des œufs et des formes immatures doivent être mis
en évidence pour distinguer un portage sain d'une démodécie clinique.
Ils sont parfois mis en évidence par biopsie et examen histologique. Ce
dernier ne présente pas d'intérêt diagnostic, excepté chez certains
chiens comme les Shar-pei.
TRAITEMENT
Démodécie localisée
La nécessité d'un traitement
immédiat doit être discutée du fait du fort taux de guérisons
spontanées. Un traitement est conseillé si l'animal ne peut être
régulièrement suivi. Dans le cas où une surveillance est possible, il ne
doit être mis en œuvre que lorsqu'une lésion supplémentaire apparaît,
prouvant qu'une extension est en cours.
Démodécie généralisée
Un traitement s'impose, il associe un traitement antibactérien et acaricide.
La guérison est obtenue dans 50 à 90 % des cas selon les enquêtes.
L'amitraze
est l'acaricide le plus actif sur les Demodex. Il est dilué dans de
l'eau à la concentration de 0,5 pour mille, puis est appliqué sur le
chien en dépassant largement les zones lésées à raison d'une application
tous les deux jours la première semaine, puis une fois par semaine
pendant 1 à 2 mois.
Une amélioration clinique est habituellement notée 3 semaines environ après le début du traitement.
Une tonte est parfois nécessaire sur les chiens à poils longs et abondants.
Un suivi de l'évolution, par raclage cutané, doit être effectué chaque semaine.
Le traitement est poursuivi 2 semaines après la négativation des raclages.
Remarque: L'amitraze peut provoquer,
par son action adrénergique alpha-2 agoniste des effets secondaires,
notamment un état de somnolence. Ce dernier rétrocède le plus souvent en
quelques heures à 24 heures. Dans le cas d'une intoxication avérée, se
traduisant par de la somnolence, une bradycardie et une hypothermie,
l'emploi d'un antidote spécifique est possible : il s'agit de
l'atipamézole.
L'amitraze a également un effet hyperglycémiant, d'où
une utilisation délicate chez les animaux diabétiques. Un traitement
adjuvant antiséborrhéique à base de shampooing est indiqué.
De la vitamine E et des Acides Gras Essentiels peuvent être donnés, ils accéléreraient la guérison.
Un traitement des pyodermites bactériennes est ajouté au traitement acaricide.
Lors
de pododémodécie, le traitement nécessite des bains des extrémités dans
la solution acaricide, et la rémission des symptômes est plus longue.
Dans
le cas des animaux qui rechutent à la fin de chaque traitement
acaricide, ou qui ne présentent pas d'évolution clinique malgré la
thérapeutique, l'emploi des endectocides peut être envisagé.
L'ivermectine est employée pour le traitement des démodécies rebelles,
en dehors de l'A.M.M., chez les races non sensibles à cette molécule.
Une posologie de 600 µg/kg/jour par voie orale pendant au moins 10
semaines est utilisée. Le traitement n'est arrêté qu'au moins 3 semaines
après la négativation des raclages. A cette posologie, des troubles
neurologiques (asthénie, parésie) sont possibles, même sur des races non
sensibles.
PREVENTION
La prévention de la démodécie est
très limitée. Elle consiste à éviter toute immunodépression passagère
chez les chiots : Ne pas utiliser de corticoïdes avant 1 an, bien
vermifuger, ne pas trop baigner les animaux pour éviter toute irritation
cutanée, lutter contre les pulicoses...
Du fait du caractère
héréditaire, les chiens, mâles ou femelles, qui ont présenté dans leur
jeune âge une démodécie généralisée, ne devraient pas devenir des
reproducteurs. Les reproducteurs qui engendrent des portées au sein
desquelles plusieurs chiots présentent une démodécie doivent également
être retirés de la reproduction.
DEMODECIE FELINE
DEFINITION
Les
démodécies félines sont des dermatoses parasitaires infectieuses,
apparemment non contagieuses, dues à la multiplication et au pouvoir
pathogène de plusieurs espèces du genre Demodex.
Ces acarioses sont
sensiblement différentes de celles du chien, tant sur le plan de
l'épidémiologie que de la clinique ; elles sont en outre assez rares.
DESCRIPTION
Deux espèces au moins sont identifiées chez le chat :
Demodex cati, assez proche
morphologiquement et biologiquement de Demodex canis , parasite du
follicule pilosébacé ; cette espèce était fréquemment désignée sous le
terme de "forme longue" dans la mesure où l'opisthosoma est très
développé, beaucoup plus long que le prosoma, strié transversalement et à
extrémité pointue ; ce parasite s'apparente à l'espèce observable chez
le hamster, Demodex criceti ; il mesure environ 200 µm de longueur sur
25-30 µm de largeur ;
Demodex gatoi , désignée autrefois
sous le terme de "forme courte", car munie d'un opisthosoma de
dimensions très proches de celles du prosoma, à extrémité arrondie,
observable dans les couches superficielles épidermiques ; sa longueur
est d'environ 100-120 µm, sa largeur de 20-25 µm - pour certains auteurs
existerait une 3ème espèce parasite, aujourd'hui innomée, proche
morphologiquement de la précédente, de taille intermédiaire entre les 2
espèces précédentes, mais présentant des détails anatomiques différents
de D.gatoi .
Les caractères biologiques
essentiels (nutrition, reproduction, résistance dans le milieu
extérieur, possibilités de transmission) ne sont pas connus ; seule la
localisation cutanée est certaine : le follicule pour D. cati,
l'épiderme pour D. gatoi. ; la spécificité est de règle en matière de
démodécie.
CONTAMINATION
Les cas cliniques parfaitement
identifiés et publiés, représentatifs de chaque espèce parasite, sont
trop peu nombreux pour dégager des caractères épidémiologiques généraux ;
toutefois à l'instar de ce qui est démontré chez le chien, il est
possible d'avancer les éléments suivants:
La plus grande fréquence
des formes localisées, de bon pronostic, chez le jeune animal, par
opposition aux formes étendues, généralisées, intéressant surtout le
chat adulte et de moins bon pronostic;
L'influence d'une
immunodépression ou d'une maladie sous-jacente favorable à la
multiplication parasitaire est décrite mais sans que cela constitue un
facteur systématique ou statistiquement significatif : infection par les
virus FIV et FeLV, diabète sucré, hypercorticisme, lupus érythémateux
systémique, carcinomes épidermoïdes multicentriques.Dans la pratique, la
recherche de telles maladies est toutefois à entreprendre
obligatoirement;
La possibilité évoquée par certains auteurs d'une
contagion entre chats de D.gatoi , hypothèse fondée sur l'observation de
cas apparus chez des chats vivant ensembles.
TABLEAU CLINIQUE
La démodécie à D.cati est la plus
fréquente, relativement proche cliniquement de la démodécie canine,
observable sous deux formes distinctes:
Une forme localisée,
intéressant une zone anatomique précise, le plus souvent la tête (zones
péri-oculaires, lèvres, pavillons auriculaires) et l'encolure : alopécie, comédons, érythèmes éventuelles complications dues au prurit (excoriations, ulcérations, croûtes), papules et pustules; parfois le tronc ou les membres ;
 
Une forme généralisée,
beaucoup plus rare et reposant sur une immunodépression sous-jacente,
résultat d'une forme préalablement localisée traitée ou non; cette forme
semble concerner préférentiellement les chats siamois ; les mêmes
lésions cutanées sont observées, parfois associées à du prurit. La
démodécie à D. gatoi , plus rare, est localisée à la tête, associant
alopécie, croûtes et manifestations prurigineuses ; l'immunodépression
ne semble pas être un élément déterminant dans l'apparition de la
démodécie généralisée correspondante.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic repose sur la mise
en évidence du parasite par raclage cutané ou par biopsie dans la mesure
où les lésions cutanées ne sont pas caractéristiques.
Le pronostic
est très réservé lors de démodécie généralisée reposant sur une
immunodépression incurable ou sur une maladie générale mal contrôlée.
TRAITEMENT
La guérison spontanée de
démodécies localisées est possible, comme cela peut se produire chez le
chien : par conséquent, le recours au traitement spécifique de ces
formes cliniques n'est pas obligatoire, mais la surveillance clinique
est nécessaire.
Le traitement en revanche s'impose lors de démodécie généralisée et repose sur :
L'utilisation
de l'amitraze à des concentrations très faibles (de l'ordre de 0,025 ou
0,0125%) selon des applications hebdomadaires ; rappelons la
contre-indication de ce traitement dans le cas de diabète sucré;
L'utilisation de l'ivermectine, par la voie sous-cutanée, à la dose de 300µg/kg, 2 fois à 15 jours d'intervalle;
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